COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者诱发氧化应激

一氧化碳是肾脏张力与结构的极为重要调节因素。既往学术研究表明，临床表现冠心病患儿泌尿系统微循环的心血管疾病会导致体内继发性可用一氧化碳减少，而环乙酰(COX)对这一过程起到了促进主导不作用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等肾脏因素究竟可以催生临床表现冠心病患儿体内的心血管疾病水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人透过了一项学术研究，他们发现COX-2与NADPH乙酰在心血管疾病过程中起到极为重要的促进主导不作用。该学术研究结果发表于《冠心病》(Hypertension)周刊上。

学术研究职员通过对临床表现冠心病患儿组与较长时间血压控制组的微血管皮下脂肪活检取材透过增压微肌动量度，对COX-1, COX-2和NAPDH乙酰等有可能成为微血管内皮细胞机制障碍关系到的肾脏性心血管疾病来源不作了检验，并在各种干预条件下对两组的谷氨酸激发内皮细胞依赖性肾脏心律失常机制分别透过了量度，包括eNOS消除剂、COX-1消除剂﹑COX-2消除剂﹑抗坏血酸及NADPH乙酰消除剂。学术研究者还检验了两组肾脏心血管疾病的产生，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

学术研究发现，在控制组，eNOS消除剂减慢了微血管对谷氨酸的应答，但是COX-1消除剂SC-560、COX-2消除剂DuP-6、以及抗坏血酸并无此主导不作用。在实验组，eNOS消除剂和COX-1消除剂对肾脏心律失常机制的减慢主导不作用并不明显，而COX-2消除剂和NADPH乙酰消除剂则可以促进这一机制。而且，抗坏血酸或COX-2消除剂合组NADPH乙酰消除剂可以中和实验组中谷氨酸的主导不作用。 学术研究结果表明，临床表现冠心病患儿体内产生心血管疾病增多，而COX-2消除剂可以消除这种增长，NADPH乙酰消除剂也可起到一定消除主导不作用。在临床表现冠心病患儿的肾脏中层，COX-2的表达增多并有汇聚，同时COX-2减少了比较大阻力动脉的可用一氧化碳。因此学术研究职员认为，COX-2和NADPH乙酰都可以催生体内心血管疾病的产生，其中COX-2起主要主导不作用，NAPDH乙酰起到次要主导不作用。

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编辑： wangpeng